Старение организма можно остановить?

nedanna

http://www.inauka.ru/online/article40611.html


ЗАПРОГРАММИРОВАННУЮ СМЕРТЬ МОЖНО ОТМЕНИТЬ
Как замедлить процесс старения?



Я не уверен, что мои идеи приблизили человечество к бессмертию. Более того, даже если они верны, то речь идет не об истинном бессмертии, а об отмене старения. Истинное бессмертие предполагало бы восстановление нормального организма после любой катастрофы. В то время, как отмена старости, если бы это удалось сделать, просто продлила жизнь человеку. Тогда люди умирали Бы от несчастных случаев или по собственной воле, путем самоубийства... Если моя гипотеза справедлива, то она обещает радикальное увеличение продолжительности полноценной молодой жизни, а не продление старости. Я абсолютно уверен, что человечество, столкнувшись с дилеммой: резко продлить молодость или оставить все как есть с целью сохранения природных темпов эволюции, выберет первую возможность. Когда мы решили взлететь - мы изобрели самолет, вместо того, чтобы ждать миллионы лет пока у нас за спиной отрастут крылья.
16:05 Марина Каучи
В каких журналах Вы публикуете более подробные разъяснения вашей гипотезы?
Как можно ознакомиться с Вашими статьями подробнее?
С уважением.
В научном журнале 'Биохимия' за 97 и 99 годы. Были мои статьи в журналах 'Наука и жизнь', 'Химия и жизнь'. Большая статья опубликована в 'Российской газете' в сентябре прошлого года.
16:08 Александр Дедов
В настоящее время множество хронических болезней выявляется у подростков и детей. У меня в связи с этим два вопроса:
1.Как Вы считаете, с чем это связано в большей мере с прогрессивными способами диагностики или с нарушениями "экологического баланса"?
2. Что лучше: прожить недолго и здоровым или долго и больным, только, пожалуйста, не отвечайте долго и здоровым - в нашем обществе это не- возможно.
Я должен сказать, что я не врач, я биолог, биохимик. Поэтому я бы воздержался от ответа на сугубо медицинский вопрос.
16:13 Борис
Насколько эффективны таблетки Мульти-табс, на основе аспирина, витаминов, и , что можно принимать в наших условиях, чтобы добиться того же результата ?
Спасибо.
Мне трудно отвечать на вопрос по поводу эффективности таблеток Мульти-табс на основе аспирина или витаминов. Опять же по той самой причине - я не врач. Но вот что для меня как биохимика очевидно, что противопоказан одновременный прием таких витаминов как С (аскорбиновая кислота В12 или аскорбиновой кислоты и ионов железа, меди, а также марганца. Как правило, такого рода смешение веществ имеет место в большинстве поливитаминов. Это недопустимо, поскольку такие смеси провоцируют образование ядовитых форм кислорода, что должно вредно отразиться на желудке, а также на других органах, если такие смеси попадают в кровь.
16:36 Елена Осипова
Добрый день, уважаемый Владимир Петрович, насколько Ваши познания о механизмах старения приблизили человечество к бессмертию?
Я не уверен, что мои идеи приблизили человечество к бессмертию. Более того, даже если они верны, то речь идет не об истинном бессмертии, а об отмене старения. Истинное бессмертие предполагало бы восстановление нормального организма после любой катастрофы. В то время, как отмена старости, если бы это удалось сделать, просто продлила жизнь человеку. В результате люди умирали от несчастных случаев или по собственной воли, путем самоубийства. Общепринятая точка зрения состоит в том, что старение человека неизбежно так же, как старение любого сложного механизма. При этом как-то забывают, что живой организм, в отличие от мертвого механизма, располагает чрезвычайно совершенными системами починки возникающих повреждений. И ниоткуда не следует, что нам отведен срок, допустим, 100 лет и эти системы починки повреждения не могли бы обеспечить нам сотни лет жизни. Я повторяю, что я не уверен в справедливости своей гипотезы, но если она действительно справедлива, то она обещает радикальное увеличение продолжительности полноценной молодой жизни, а не продление старости.
Суть моей концепции возвращает нас к мысли великого немецкого биолога Августа Вейсмана, высказанной в 1881 году, что смерть от старости и само старение живых организмов суть изобретения биологической эволюции, ускоряющие эту эволюцию. Есть простенький пример. Допустим, имеются лиса и два зайца. Зайцы бегают быстрее лисы, пока они молоды. И в юном возрасте каждый заяц, как умный, так и глупый, легко убежит от лисы. С возрастом все мы, в том числе и зайцы, бегаем все медленнее. И наступает момент, когда только умный заяц, сообразивший, увидев лису, что надо спасаться бегством, удерет и наплодит новых, умных зайчат. А глупого зайца лиса просто съест и он не даст потомства. Таким образом окажется, что старение способствует поумнению заячьего рода. Если дело обстоит действительно так, то можем допустить, что в живом организме имеется специальная записанная в генах программа старения, способствующая ускорению совершенствования биологических видов. Но раз есть программа, то ее можно сломать и тем самым отменить старение. На это могут возразить, что применительно к человеку, мы тем самым замедлим его эволюцию. Это действительно так. Но я абсолютно уверен, что человечество, столкнувшись с дилеммой: резко продлить молодость или оставить все как есть с целью сохранения природных темпов эволюции человека, выберет первую возможность. Человечество давно уже не полагается на черепаший темп в своей эволюции. Когда мы решили взлететь - мы изобрели самолет, вместо того, чтобы ждать миллионы лет, пока у нас за спиной отрастут крылья. Я хочу вновь подчеркнуть, что я не уверен в справедливости свой гипотезы, но в чем я убежден, так это в том, что кто-то должен пройти по этому пути. Есть прекрасная русская пословица: 'Ломать- не строить'. Гораздо легче сломать программу старения, чем каждый раз чинить поломки, возникающие в нашем теле с возрастом.
16:38 Игорь
Если ваша теория все же верна,
каковы ваши прогнозы, когда человек сможет жить существенно
дольше? Будет ли это осуществимо уже в 21 веке?
Темпы развития биологических исследований в мире возрастают по экспоненте. Поэтому я допускаю, что если гипотеза верна, то первые успехи могут быть достигнуты в ближайшее десятилетие.
17:12 Андрей
Неужели это действительно возможно? И почему к таким выводам Вы пришли именно сейчас?
Действительно существует точка зрения общепринятая не только среди ученых-геронтологов, но и среди людей вообще, что жизнь и смерть несовместимые антиподы, что все сущее смертно, а попытки радикального продления жизни людей путем отмены программы старения суть поиска вечного двигателя. Однако ниоткуда не следует, что такая парадигма справедлива. Более того, есть прекрасные примеры бессмертных живых существ в том смысле, что им неведомо старение. Таков огромный мир бактерий. Бактерии делятся, размножаясь вегетативным образом, до тех пор, пока есть питательная среда. Они не стареют. Есть поразительные примеры отмены старения у более высоко организованных существ. Например, гриб подоспора утрачивает способность к старению, если нарушается функция внутриклеточных органелл - митохондрий. Обычно срок жизни подоспоры около 20 дней. В то же время подоспора с нарушенными митохондриями живет годами без всяких признаков старения. Другой пример: бамбук размножается вегетативно 15-20 лет и не стареет. Затем внезапно переходит на половое размножение и после созревания семян стареет за считанные дни и умирает, дав место семенам, чтобы прорасти. Самка осьминога откладывает яйца, ухаживает за ними, пока не выведутся маленькие осьминоги. В этот момент осьминожиха теряет аппетит и, спустя несколько дней, умирает от голода. Потери аппетита не происходит, если удалить так называемую оптическую железу. В этом случае осьминожиха находит себе нового самца и размножается еще раз. Я мог бы продолжать эти примеры, которые показывают, что по крайней мере у некоторых живых существ смерть есть результат включения определенной программы, записанной в генах. Вопрос лишь в том, присуще ли такая же программа человеку. Этим и следует заниматься, если мы хотим радикально продлить жизнь людей, отменив предполагаемую программу.
К гипотезе о том, что старение есть программа, я пришел, исследуя судьбу кислорода в нашем организме. Всю жизнь я исследовал энергетический аспект этой проблемы. Известно, что кислород сжигает питательные вещества в нашем организме, обеспечивая тем самым получение энергии, необходимой для жизнедеятельности. При этом кислород, как правило превращается в молекулу воды, что означает его четырехэлектронное восстановление с последующим присоединением четырех протонов. Это сложная реакция катализируется специальными белками-ферментами, заключенными в митохондрии. Однако иногда происходит гораздо более простой процесс одноэлектронного восстановления кислорода в супероксид. Долгое время считалось, что это неизбежная расплата за кислородную энергетику, а именно, что организму не удается полностью исключить более простую реакцию. Тем не менее оказалось, что есть специальные белки-ферменты, которые катализируют в нашем организме образование супероксидов. На первый взгляд, это очень неожиданно, поскольку супероксид ядовит сам по себе и является предшественником еще более ядовитых продуктов, например, радикала гидроксила. В некоторых случаях ядовитые продукты такого типа образуются снаружи клетки и служат ее оружием в борьбе с патогенными бактериями. Однако описаны и другие случаи, когда яд возникает внутри клетки и убивает ее. Именно так организована запрограммированная смерть клетки, так называемый апоптоз. По тому же принципу устроено самоубийство митохондрии (митоптоз а также коллективное самоубийство групп клеток и самоуничтожение органов в процессе эмбрионального развития (органоптоз). Вопрос лишь в том, существует ли такого рода явление на уровне целого организма, то есть биохимическое самоубийство организма. Я назвал это предполагаемое явление фенопрозом. В настоящее время мы исследуем все перечисленные типы самоликвидации живых систем, завязанные на продукцию ядовитых форм кислорода. Мы полагаем, что прервав этот процесс, то есть образование супероксида, можно было бы отменить или хотя бы заменить программу старения. Есть основания полагать, что главным источником супероксида при старении служат митохондрии. Вот почему наш главный интерес сегодня - это прервать образование ядовитых форм кислорода этими органеллами.
17:39 Алексей Белов Г.С-Петербург
Владимир Петрович, возможно ли своими руками создать что-либо живое. Пусть даже молекулу? Насколько все живое на Земле рассчитано на вторжение человека? Как вы относитесь к клонированию живых существ, в том числе и человека?
В последние годы возникла новая наука - биоинженерия, а в Московском университете, который всегда старается идти в ногу со временем, даже организован специальный факультет биоинженерии и биоинформатики. Биоинженерия предполагает создание новых живых существ или их компонентов. Уже есть прекрасные примеры создания новых белков по заранее обдуманному плану. В нашей стране такого рода работы успешно ведутся в группе академика М.М.Кирпичникова. Во всем мире множатся работы по созданию новых видов бактерий, производящих что-либо полезное для человека. Успешно пытаются создать даже новых млекопитающих с заданными свойствами. Так например, уже есть коза, которая доится молоком с огромным количеством гормонов роста. Все эти успехи стали возможны после того, как прочли биологические тексты: выяснили последовательность нуклеотидов в молекуле ДНК, образующей наши гены. Биоинженерия - обоюдоострое оружие. Не составит большого труда вывести сверхпотогенную бактерию, которая одновременно будет образовывать токсины как чумы, так и холеры. Демонстративен такой пример. Решили вывести осетра, который рос бы быстрее, чем это закодировано в его геноме. К счастью, начали с аквариумной рыбки, которой ввели в геном лишний ген гормона роста. Рыбки стали расти быстрее, но к сожалению, каждый третий самец проскакивал стадию половой зрелости и старился, не дав потомства. С другой стороны, выяснилось, что самки предпочитают в качестве партнеров крупных самцов. Это неизбежно должно было привести к уменьшению численности рыбьей популяции. Что и наблюдалось в опыте. А дальше компьютеру задали простую задачку: что случится со стадом рыбок численностью в 60 тысяч, если в стадо подпустить 60 крупных самцов, содержащих лишний ген гормона роста. Оказалось, что популяция исчезнет за 40 поколений. Такой же результат может быть получен, если подпустить всего одного крупного самца, но в этом случае потребуется большее число поколений.
Эти примеры показывают, как опасно вторгаться в генетическую программу организма. Однако данные обстоятельства не повод к запрещению биоинженерии. Человечество уже встало на этот путь и конечно же с него не свернет, поняв, какие колоссальные перспективы он сулит. Надо сказать, что шумиха вокруг использования в пищу продуктов, образуемых генетически измененными существами, не имеют под собой серьезных научных оснований. Селекционеры уже много тысяч лет стихийно, наощупь, а стало быть наобум, вмешиваются в генетику сельскохозяйственных растений и животных. Отличие генной инженерии состоит только в том, что она пытается сделать это предсказуемым образом, так сказать, с открытыми глазами. Продукты, произведенные такими существами все равно перевариваются у нас в кишечнике с образованием аминокислот, моносахаридов и других простых соединений, которые совершенно одинаковы у природных организмов и у тех, которые выведены искусственно. Другая проблема, как мне кажется, бессмысленно обсуждаемая в широких кругах общества и даже в парламентах и правительствах стран - это клонирование человека. Но сегодня оно невозможно по чисто техническим обстоятельствам. Такого рода процедура встретила непреодолимые пока трудности, причем нет серьезных оснований надеяться на быстрый успех.
18:12 Дмитрий
Уважаемый Владимир Петрович, расскажите, пожалуйста, о вашем факультете биоинженерии и биоинформатики МГУ:трудно ли на него поступить, кого там готовят и насколько востребованы сегодня в нашей стране такие специалисты? Спасибо
Два с половиной года назад по инициативе ректора МГУ академика В.А.Садовничего был организован новый факультет биоинженерии и биоинформатики. Необходимость в новом факультете обусловлена тем, что на рубеже веков резко изменилась задача биологии. Раньше биология пыталась объяснить живой мир, а теперь, когда научились читать биологические тексты (гены стало возможным попытаться изменить этот мир по собственному усмотрению. Новая наука возникла на стыке биологии, химии, физики и, что очень важно, математики. В 30-е годы наш замечательный биолог Бауэр говорил, что каждый, кто интересуется биологией, должен хорошо знать математику, но никогда ее не применять. Имелось в виду, что математика хороша для воспитания культуры мышления, но биологические системы слишком сложны и плохо изучены, чтобы стать объектом применения математических методов. Однако еще в 1965 году наш гениальный математик И.М.Гельфанд организовал в МГУ лабораторию математических методов биологии, которая спустя 25 лет вошла в состав Института физико-химической биологии МГУ. Новый факультет основан на базе этого института. По сути дела это эксперимент в организации образования в МГУ - институт-факультет. В Институте 200 научных сотрудников, столько же предполагается студентов нового факультета (5 курсов по 40 человек). Мы предполагаем готовить научную элиту в новой области человеческого знания - биоинженерии, которая неотделима от биоинформатики, раздела математики, оперирующего биологическими объектами. Прежде всего, нуклеотидными последовательностями генов и аминокислотными последовательностями белков. Эти объекты так сложны, что без 'тяжелой артиллерии' современной математики и новейших компьютеров их анализ просто невозможен. Мы предполагаем начать обучение уже в средней школе. Для иногородних уже создан биологический класс в знаменитом Колмогоровском интернате МГУ. Со школьниками-москвичами начали работать наши сотрудники. Предполагалась и уже начала функционировать система тьюторов (один учитель на одного обучаемого). Срок обучения на факультете 5 лет, причем на старших курсах предполагаются длительные стажировки студентов в лучших зарубежных университетах и институтах. Сейчас готовится и будет подписано в конце апреля соглашение с Лейденским университетом в Голландии, обсуждается предложение Нью-йоркского биомедицинского института и так далее. После окончания студенческого времени лучшие будут приглашены в трехлетнюю аспирантуру, а лучшие из лучших - в докторантуру сразу же после защиты кандидатской диссертации. В настоящее время у нас уже набраны первый и второй курсы студентов, а в этом году предполагается третий набор. Экзамены: математика, химия, сочинение и (по выбору) биология или физика. Те, кто не добирает до проходного балла, могут поступить на факультет на контрактной основе (3000 долларов в год). Среди профессоров и преподавателей нового факультета - академики, члены-корреспонденты РАН, профессора и доценты Московского университета.
Вопросы, касающиеся научных аспектов, можно задать по электронной почте: belozersky.msu.ru .
Что касается поступления на новый факультет, то можно звонить в деканат по телефону: 939-41-95. День открытых дверей 28 марта в 15 часов, аудитория 221, лабораторный корпус Б на территории биологического факультета МГУ Воробьевы горы.
Уже совершенно очевидно, что существует генетическая программа самоубийства клеток. Кстати, за открытие этих генов у одного из простейших, но любимых объектов - червячка Cenorhabditis elegans полтора года назад была присуждена Нобелевская премия по физиологии. Наша главная задача - выяснить место этого явления в более сложных системах - тканях, органах и живых организмах. Наш особый интерес - конечно же роль ядовитых форм кислорода и образующих их митохондрий в явлениях запрограммированной смерти, имея в виду конечную цель - отмену этой смерти.

dddtt

Думаю, стоит все-таки написать, что на вопросы отвечал Скулачев В.П. - директор НИИ ФХБ им. Белозерского, академик РАН.

nedanna

Да, конечно. не заметил просто, что автора не скопировал.

karim

я как раз свободными радикаласми и их ролью в клетке занимаюсь
так что если у кого есть вопросы - задавайте, могу рассказать текущее положение дел

bhyt000042

Где в Москве можно проверить концентрацию свободных радикалов в крови? И как называется эта вулканическая порода, порошком из которой с ними борются?

karim

в крови они не несут такой разрушающей функции как в клетке, поэтому я честно говоря не вижу смысла их там искать
вообще со свободными радикалами справляются антиоксиданты, например, карнозин и его производные (сейчас во всем мире существуют препараты на основе карнозина)
сами по себе радикалы не причина патологических состояний а их следствие, они являются посредниками, передающими сигнал о начале клеточной смерти
например при ишемии (кислородной недостаточности ткани) если удается понизить уровень свободных радикалов в клетках то ткань не отмирает
но в небольших колличествах они являются переносчиками сигналов не только о клеточной смерти но и многих других
вероятно поэтому в мозге их постоянный уровень выше чем в других тканях, а антиоксидантные системы мозга работают на грани - еще чуть больше радикалов и смерть

bhyt000042

Ну так ить в крови они не просто так плавают, отдельно от всего организма. Я просто передачу смотрел. Свободные радикалы обвиняют в провоцировании раковых образований. И в европе берут анализы. Эта концентрация -- показатель канцероопасности. У меня оба деда умерли от рака

karim

да, свободные радикалы способны повреждать геном, но и они же вызывают смерть поврежденных клеток, так что при высоком уровне они скорее всего просто дохли бы
тут причина скорее в другом - в нарушении еще каких-то процессов, ответственных за репарацию повреждений генома и за нормальное протекание апоптоза

bhyt000042

Да? А они в этой передаче рак лечат борясь с радикалами. И в москве есть институт, исследующий как раз ... блин, как же этот минерал называется... Вобщем, снижение концентрации радикалов значительно повышает эффективность химио- радио- и прочих терапий и, как считается, является эффективной профилактикой рака. Ну и естественно, никто не борется за полное изничтожение радикалов -- это крайность... Ладно, нужен интернет.

karim

как найдешь - пиши сюда

bhyt000042

Нашел.
http://megamin.ru
МЕГАМИН – это новый антиоксидант со значительно более высоким потенциалом, чем все известные до сих пор. В отличие от обычных антиоксидантов, стимулирующих эндогенную антиоксидантную систему организма, МЕГАМИН является оксидоредуктивным препаратом прямого действия. Содержащийся в нём трибомеханически активированный (поляризованный) естественный минерал цеолит (клиноптилолит) воздействует непосредственно на клеточную мембрану, как поверхностно-активный донор электронов.
По оксидоредуктивному эффекту МЕГАМИН примерно в 200 раз превосходит витамины С и Е. В 1г МЕГАМИНА содержится 750 мг клиноптилолита, 70 мг кальция и 35 мг магния. Все эти составляющие имеют природное происхождение. Природные цеолиты относятся к силикатам алюминия (Al-Na- или Al-Ca-силикатам встречающимся преимущественно в вулканических образованиях и скальных породах. Различают три морфологические формы цеолитов:
а) фазные цеолиты;
б) слоистые (чешуйчатые) цеолиты;
в) кристаллические цеолиты.
Оксидоредуктивное действие МЕГАМИНА обеспечивается как выбором сырья, так и особым методом его переработки (тонкого измельчения и поляризации с применением динамического трения).

Что такое свободный радикал ?
В основе ведущих метаболических процессов человека лежат окислительно-восстановительные реакции. Среди них особую роль играют свободнорадикальные реакции, при которых в результате метаболических процессов образуются перекисные соединения. Инициатором образования таких соединений обычно являются свободные радикалы — молекулы или фрагменты молекул, имеющие в одном из атомов кислорода неспаренный электрон - им дано название "Реактивные кислородные частицы (ROS что обуславливает их агрессивность и способность не только вступать в реакцию с молекулами клеточной мембраны, но также и превращать их в свободные радикалы (самоподдерживающаяся лавинообразная реакция).
Эта цепная реакция на клеточном уровне дает нарушение биомолекулярной структуры, например, липиды, белковые соединения, соединения углеводородов, энзимы и ДНК. Эти нарушения ударяют по клеточной интеграции, т. е. продолжение цепи реакции порождает новые нарушения в структуре и функциях мембраны клетки, а также в составных частях клетки, особенно в ДНК и митохондриях.
Действие внешних прооксидантов, повышенное потребление кислорода, ионизирующее и ультрафиолетовое облучение, загрязнение воздуха, воды и продуктов, недостаток естественных антиоксидантов, врожденная недостаточность ферментов антиокосидантной защиты, другие состояния могут приводить к напряжению системы антиоксидантной защиты организма и вызывать так называемый "оксидативный стресс", проявляющийся на молекулярном, клеточном и организменном уровне.
Свободные радикалы и повреждение клетки
Сегодня стало очевидным, что образование свободных радикалов является одним из универсальных патогенетических механизмов при различных типах повреждения клетки.
Cвободные радикалы участвуют в процессах:
* старения
* канцерогенеза
* химического и лекарственного поражения клеток
* воспаления
* радиоактивного повреждения
* атерогенеза
* кислородной и озоновой токсичности
Хотя, цепная реакция, вызываемая свободными радикалами затрагивает все части клетки, особенно чувствительны к ней митохондрии.
В последнее время описано еще несколько заболеваний, которые возникают из-за мутации генов митохондрий: карцинома, сахарный диабет в пожилом возрасте, сердечная недостаточность и некоторые неврологические нарушения. Предполагается, что ДНК митохондрий расщепляется ROS'ами, в результате чего ген отключается. Лишь несколько генетических факторов способствуют опухолям в раннем детстве. Но, большинство опухолей возникает в зрелом возрасте под сложным непостоянным влиянием генетических факторов и факторов окружающей среды, включая образ жизни, питание, влияние микроорганизмов, лучевые нагрузки, влияние металлов и т. д.
Основная причина мутаций при карциномах соматического свойства и находится в отдельных клетках, т. е. мутация некоторых ключевых генов может привести к неоплазии. Например, мутации в туморсуппресоргене р53 доказуемы в 50% случаев всех человеческих опухолей.
Заболевания, возникающие в результате воздействия свободных радикалов
Карцинома. Сегодня совершенно ясно, что ключевая роль в этиологии карциномы принадлежит онкогенам, которые в свою очередь контролируются ингибиторгенами или супрессоргенами. Карциномы – это заболевания генетические, возникающие как следствие аккумуляции специфических мутаций в протоонкогенах, туморсупрессоргенах, мутаторгенах и генах с влиянием на потенциал метастазирования, вследствие чего развивается селекция клонированных клеток с повышенной агрессивностью.
Известно, что злокачественные клетки развиваются из нормальных клеток. Это развитие охватывает инициацию, промоцию и прогресс. Есть три критических признака канцерогенеза:
- постоянное изменение в ДНК, например мутация основных пар, введение, выведение, перегруппировка, секвенциальное усиление;
- активизация цитоплазматических процессов и ядерных трансдуктивных сигналов;
- модуляция активности стресс-генов и стресс-протеина, которые регулируют гены роста, дифференциации и смерти.
Свободные радикалы кислорода являются одним из основных активаторов роста опухоли на стадии промоции. Они также ответственны за активирование энзимов из группы киназы и фосфатазы и ведут к активированию транскрипционных механизмов. К факторам, способствующим развитию опухолей, прежде всего, следует отнести:
- ослабление антиоксидантной системы защиты, препятствующей возникновению радикалов, т.е. ослабление энзиматических Вирусные заболевания. Доказано, что ROS способствуют активации транскрипции NF-каппа-фактора, что, в свою очередь, ведёт к активизации процесса репликация вируса, при таких вирусных заболеваний, как инфекционный мононуклеоз, герпес, гепатит, СПИД и т. д. Следствием этого является апоптоз, особенно CD4 Т-лимфоцитов. Больные СПИДом часто страдают гипотрофией и в большей степени подвержены оксидативному стрессу. У этих больных уровень антиоксидативной защиты понижен, а уровень липидных гидросупероксидов повышен.
Интересным является предположение, что ROS ведет к активированию поли (АДФ-рибозы)-полимеразы и что энзим, который собственно отвечает за катализ больших количеств NAD, работает на восстановление нарушенной ДНК. Тем самым ослабляется продуцирование АТФ в клетке, в результате чего возникает дефицит энергии в клетке с изменениями межклеточной концентрации кальция, а именно:
- накопление окисленных атерогенных липопротеинов, в результате чего возможно образование пенистых клеток (раннее проявление атеросклероза);
- активирование энзима, например, индуцированное протеинкиназой сдерживание ингибиции онкогена с последующим развитием злокачественных клеток.
Свободный радикал (или проще – радикал) является атомом или осколком молекулы, который содержит один или несколько непарных "свободных" электронов. Эту форму чаще всего имеют свободные радикалы кислорода, водорода и ионы цветных металлов. Радикалы могут быть как нейтральными, так и нести положительный или отрицательный заряды. Исследования показывают, что свободные радикалы могут появляться:
- путем биохимических реоксидативных реакций, под воздействием кислорода, т.е. при нормальном метаболизме, который ведет к образованию, О2, NO, а также Н2О2;
- в присутсвии фангоцита, как следствие влияния ионного потока, общего загрязнения окружающей среды, ультрафиолетового излучения, сигаретного дыма, гипероксидации, чрезмерных физических нагрузок и ишемии, причем образуются О2, ОН и ROO.
Радикалы, особенно радикалы с низким молекулярным весом, очень реактивны, так как для обеспечения стабильного состояния, они должны забрать электрон у другого атома или молекулы. Воздействие свободных радикалов вызывает в клетках такие процессы, как:
- разрушение структур протеина;
- окисление липидов с последующим разрушением клеточной мембраны (липидный дополнительный слой) и, тем самым, интеграции клетки;
- нарушения ДНК с распадом цепи и, как следствие, неправильным прочтением основных пар; с одноцепочечным /двухцепочечным мостиком; с возникновением полимеризации цепей ДНК.
«Агрессивные» взаимодействия вызывают цепную реакцию, что, в конечном итоге, приводит к нарушению биомолекулярной структуры клетки (белковых соединений, соединений углеводородов, энзимов) и изменениям в структуре и функциях мембраны клетки (липидов а также в ДНК и митохондриях. Нарушается клеточная интеграция. Кумулятивный эффект, вызываемый свободными радикалами, ведет к отмиранию клетки.

Роль антиоксидантов
Антиоксиданты устраняют потенциально вредные свободные радикалы и тем самым препятствуют возникновению нарушений на молекулярном уровне-уменьшают риск заболеваний коронарных сосудов, снижают риск заболевания карциномой.
В настоящее время комбинированная антиоксидантная терапия с использованием витаминов А, С и Е в сочетании с селеном, различными минералами и микроэлементами, а также с аминокислотами метионина и цистеина применяется при лечении таких заболеваний, как:
- нарушения иммунной системы и иммунная слабость против рака;
- сахарный диабет;
- гепатит и другие вирусные заболевания;
- ускоренный процесс старения;
- болезнь Альцгеймера;
- болезнь Паркинсона;
- эндокринопатологии;
- атеросклероз и ишемическая болезнь сердца;
- гипертоническая болезнь;
- инсульт;
- ревматизм;
- мышечные боли, возникающие при повышенных физических нагрузках.
Коррекция общего антиоксидативного статуса (TAS) организма путем введения оксидоредуктивных препаратов помогает предотвратить осложнения и существенно уменьшает негативные последствия оксидативного стресса.

Для чего нужен МЕГАМИН
Мегамин может помочь, когда дисфункция биологических процессов вызывает болезни такие как:
1. Болезни кожи.
Он может ускорить заживление ран, так же как помочь в лечении инфекционных болезней кожи (герпес воспалительные дерматиты (псориаз) и аллергические кожные болезни (дерматиты и др.). Кроме применения дозы внутрь рекомендуется наружное применение порошка из капсулы на открытые раны или болезненные участки кожи несколько раз в день.
2. Онкологические заболевания.
Во время и после химио- и лучевой терапии он может помочь:
- уменьшить потребность в анальгетиках и наркотиках;
- уменьшить/удалить жидкость из брюшной полости (асцит);
- уровень СОЭ;
- увеличить уровень железа;
- увеличить количество эритроцитов;
- улучшить общее состояние пациента для более раннего начала химиотерапии;
- смягчить побочные эффекты в виде тошноты, желудочной рвоты, потери аппетита, похудания, выпадения волос и пр.;
- лечении грибковых поражений, которые часто возникают в ротовой полости и пищеводе и делают выздоровление более сложным.
3. Некоторые болезни соединительной ткани.
Может помочь в лечении в лечении суставных болей при разных коллагеновых болезнях (ревматоидный артрит, красная волчанка фиброзе.
4. Болезни позвоночника (поясничная часть).
Может существенно помочь в уменьшении боли при люмбаго и ишиасе.
5. Гастроинтестинальные болезни.
Может предотвращать спазматические сокращения (язвенный колит) и боли, также помогает регулировать кишечную перистальтику. Может способствовать снижению желудочной гиперсекреции.
6. Диабет.
Может помочь регулировать уровень сахара в крови. Улучшая микроциркуляцию может уменьшить осложнения диабета.
7. Сердечно-сосудистые болезни.
Может содействовать в нормализации нарушенного сердечного ритма (экстрасистолия неясной этиологии, тахикардия). Может помочь снизить повышенное артериальное давление.
8. Болезни кроветворения.
Ускоряет нормализацию нарушенных показателей при анемии и заболеваниях белых кровяных клеток.
9. Заболевания центральной нервной системы и нейромышечные нарушения.
Может помочь в ослаблении тремора, в регуляции мышечного сокращения, в устранении мышечных спазмов и патологических рефлексов, также для уменьшения частоты и интенсивности эпилептических приступов.
10. Заболевания печени.
Способствует улучшению общего состояния и показателей печеночных энзимов (АЛТ, АСТ и др.).

Технология производства МЕГАМИНА
Мегамин как биологическое активное вещество имеет свои уникальные свойства благодаря особой технологии обработки сырья (клиноптилолита и дополнительных компонентов)
Устройство для динамического тонкого измельчения и микронизации.
Заявка на патент под названием "Устройство для микронизирования материалов и новые возможности использования микронизированных таким методом материалов" была зарегистрирована в WIPO (World Organisation for Intellektual Property - Всемирная организация интеллектуальной собственности) в Женеве\Швейцария под № РСТ/IB99/00757. Изобретателем и одновременно заявителем на этот патент является г-н Тихомир Лелас, Вреска, 23\1, Загреб, Хорватия.
Во время такой обработки данного органического материала происходит размельчение целлулозной фазы и крупных молекул в мелкие, что вызывает различные изменения химического состава перерабатываемого материала, а также физические изменения, которые имеют важное значение для дальнейшей обработки и\или приготовления материала. Описанный метод тонкого помола и микронизирования, вследствие механических нагрузок, изменяет гранулометрический состав материала, что зависит от исходных размеров частиц, а также от параметров их ускорения, от заданного угла столкновений и взаимного трения и, кроме того, от числа ударов.
Физико-химические свойства TMAZ.
Метод трибомеханического активирования не вызывает изменений в химическом составе природного минерала цеолита, что подтверждается рентгеновским анализом образца до и после активирования. Зато, метод трибомеханического активирования изменяет в определенной степени физико-химический состав природного цеолита. Наибольшие изменения проявляются в размере частиц, в электростатическом заряде и в потенциале ионного обмена. Технические параметры, такие как число вентиляторных лопастей, их наклон, форма зубчатого зацепления лопастей, число вентиляторных колец, угловая скорость дисков и т. д., варьируют в зависимости от обрабатываемого материала. Комбинируя указанными параметрами, можно программировать результаты и эффект (Т. Лелас: заявка на патент "Устройство для микронизирования материалов и новые возможности использования микронизированных таким методом материалов").
Размер частиц
Все TMAZ-частицы имеют диаметр меньше чем 83,87 нm.
Средний арифметический диаметр = 11,1 нm
10% частиц имеют диаметр меньше чем 1,27 нm
50% частиц имеют диаметр меньше чем 5,91 нm
90% частиц имеют диаметр меньше чем 28,17 нm
В сравнении с неактивированным цеолитом средний размер частиц TMAZ примерно в 6 раз меньше.
Специфическая поверхность:
Специфическая поверхность составляет 1,8452 м2\г, что примерно в три раза больше, чем у неактивированного цеолита при равном соотношении фракций.

karim

Содержащийся в нём трибомеханически активированный (поляризованный) естественный минерал цеолит (клиноптилолит) воздействует непосредственно на клеточную мембрану, как поверхностно-активный донор электронов.

и как же электроны проходят через мембрану?
вообще-то мембрана живой клетки заряжена (несет поверхностный заряд если этот минерал (напрашивается вопрос о размерах вводимых в кровь частиц, не вызывают ли он закупорку мелких сосудов, как это происходит в чешуйками алюминися попадающими в нас с алюминиевой посуды) изменяет заряд то как на это реагирует клетка? изменение заряда на мембране как минимум должно влиять на возбудимость клетки (этим свойством обрадают нервные и мышечные клетки).
даже если все ок, то как они проникают к органам-мишеням через гемато-энцевалический и прочие барьеры?
клетки эпителия сосудов (эндотелий) даже небольшие молекулы не пропускают, не говоря уже о крупных заряженных кусочках какого-то минерала

bhyt000042

Не, ну я не специалист, но там не написано, что проходит через мембрану.
А насколько небольшие молекулы задерживаются? Тут ведь
Размер частиц
Все TMAZ-частицы имеют диаметр меньше чем 83,87 нm.
Средний арифметический диаметр = 11,1 нm
10% частиц имеют диаметр меньше чем 1,27 нm
50% частиц имеют диаметр меньше чем 5,91 нm
90% частиц имеют диаметр меньше чем 28,17 нm

karim

ну блин
радикалы-то внутри образуются
как же эти камешки на них влияют?
кстати, если перезаряжением мембраны (что само по себе не есть хорошо то существует куча естественных для организма веществ которые могут делать то же самое
а электроны все-таки не пройдут
вообще изменение заряда на мембране (чтобы компенсировать заряд включаются различные ионные переносчики, работа которых ведет к изменению концентраций этих ионов в клетке, что ей тоже не клево) и ведет за собой рост свободных радикалов в митохондриях
я это как раз измеряю

bhyt000042

Ну так те, которые внутри образуются, пусть образуются. Ведь ты сама говорила (вроде что радикалы не только вредны но и полезны. Вот деятельность других товарищей
Действие внешних прооксидантов, повышенное потребление кислорода, ионизирующее и ультрафиолетовое облучение, загрязнение воздуха, воды и продуктов, недостаток естественных антиоксидантов, врожденная недостаточность ферментов антиокосидантной защиты, другие состояния могут приводить к напряжению системы антиоксидантной защиты организма и вызывать так называемый "оксидативный стресс", проявляющийся на молекулярном, клеточном и организменном уровне.

хорошо бы пресекать.
я это как раз измеряю

Так вот где провериться можно

karim

я измеряю влияние ингибиторов различных клеточных систем на уровень ROSов в клетках
какой-либо статистики по тому сколько их должно быть в норме у человека в крови у меня нет
да и не думаю что такие нормы существуют - известно что лимфоциты выделяют перекись для борьбы с микробами (типа внешнее переваривание получается если ты простудился и у тебя начался какой-либо воспалительный процесс, уровень этой перекиси может существенно возрасти, какая тут связь с предрасположенностью к раку я не вижу
Оставить комментарий
Имя или ник:
Комментарий: