Кетамин, angel dust, шизофрения и запой

karim

хочу показать несколько упрощенную схему того, как оно работает
ссылки и уточнения могу предоставить по желанию :D
для начала рассмотрим процесс передачи сигнала между двумя нейронами в мозге
большая часть нейронов отвечающих за мышление, память и разные другие высшие функции переговариваются между собою при помощи глутамата
на нейрон 1 приходит электрический сигнал, и он хочет что-то сказать нейрону 2
сигнал распрастраняется вдоль мембраны нейронов, когда он доходит до синапса, электричество вызывает выброс глутамата в пространство между нейронами
глутамат связывается с ионными каналами на поверхности нейрона 2
от этого канал AMPA открывается, и через него начинают протекать ионы натрия и калия
поскольку калия внутри нейрона много, а снаружи мало, он вытекает из нейрона, унося электрический заряд, от этого возникает новый электрический сигнал на поверхности нейрона 2 который может дальше по нему идти
в результате такой электрчиеской протечки, потенциал на мембране нейрона два меняется с негативного в сторону положительных значений
мембрана изнутри становится заряженой положительно
из-за этого положительно заряженый ион магния, затыкающий другой ионный канал, NMDA, отваливается, и канал открывается
NMDA канал достаточно велик чтобы через него проходили ионы кальция, кальций в отличе от натрия или калия, умеет активировать разные белки внутри нейрона и таким образом модулировать пришедший электрический сигнал
например, когда между двумя нейронами часто проходят сигналы, кальций часто попадает внутрь клетки, часто активирует разные белки и меняет внутриклеточную организацию относительно надолго
так формируется память
    
у AMPA и NMDA каналов есть важные свойства, котоыре позволяют им распознавать разные сигналы
AMPA канал очень быстро активируется после связывания с глутаматом и очень быстро деактивируется, в результате концентрация ионов калия и натрия быстро восстанавливается при помощи ионного насоса и NMDA канал не активируется и не передаёт сигналов внутрь нейрона
NMDA канал активируется медленно, он не успеват открыться под воздействием глутамата за то время, пока мембрана деполяризована, поэтому когда он наконец активировался, ион магния уже снова затыкает отверстие канала и кальциевый сигнал не передаётся
чтобы сигнал прошел, нужно несоклько активаций-импульсов за короткое время

если импульсов слишком много или они слишком длинные, то NMDA канал запускает внутрь нейрона 2 слишком много кальция и нейрон погибает
таким способом нейроны рпи обмене сигналами распознают их интенсивность
в мозге есть несколько разновидностей AMPA и NMDA каналов с разными временами активации и деактиваци, они сосуществуют в одиних и тех де нейрона позволяя различать всевозможные электрические сигналы

karim

кетамин и фенилциклидин (PCP) это такие блокаторы NMDA каналов
они затыкают отверстие канала как пробки бутылку

затыкаются не все каналы и обратимо, однако работа NMDA каналов сильно замедляется
для передачи сигнала это одначает следующее - те сигналы, которые раньше распознавались (например, серия из трех сигналов подряд перестают разпознаваться, для того, чтобы сигнал прошел, нужны уже более длинные серии стимулов
в результате в процессе употребления этих веществ мышление "сдвигается" и очнеь плохо формируется память
по-сути рамка распознавания сигналов сдвигается в сторону более интенсивных

аналогичная ситуация происходит при шизофрении
у шизофреников поломаны или сами NMDA каналы или белки которые с ними взаимодейтсвуют, в результате каналы недостаточно активны и восприятие реальности смещено относительно нормы (органы чувств дают такие же сигналы как и у здоровых людей, однако воспринимюатся они иначе)
для моделирования шизофрении у здоровых людей и животных как раз активно используется кетамин, а для лечения шизофреников пытаются придумывать лекарства, которые бы повышали активность NMDA каналов

elenakozl

А про запой где?

karim

с алкоголем ситуация немного интереснее
в первые минуты после приёма этанола, NMDA каналы закрываются, то есть эффект получается похожим на кетаминовый

однако, нейроны умеют быстро компенсировать такое подавление активности и начинают химически модифицировать NMDA каналы изнутри
то есть этанол по-прежнему действует на нейроны, однако активность каналов восстановилась
чтобы вернуть эффект первых минут, нужно добавить еще этанола и так далее (время действия единичной дозы этанола зависит также от того насоклько быстро он проникает в мозг, а это уже зависит от разных обстоятельств)

но самое интеренсое происходит во время запоя
на нейроны постоянно действуют большие количества этанола
этанол постоянно подавляет активность NMDA каналов
нейроны постоянно пытаются это компенсировать, они модифицируют каналы делая их более активными, а также они производят больше и больше таких каналов
что будет когда этанол кончится и его подавляющее действие прекратится?
мы получим нейроны, на которых сидит много сверх-активных NMDA каналов
   
такие нейроны активируются от малейших сигналов, а сигналы нормальной интенсивности вызывают чрезмерный вход ионов кальция и смерть клеток
каждый раз, когда человек выходит из запоя, у него погибает солидное количество нейронов по такому механизму
(через это также видно почему возникает желание опохмела - это немного "поддтормаживает" гиперактивные каналы)

Aleks150284

:(

Sergey79

 
а для лечения шизофреников пытаются придумывать лекарства, которые бы повышали активность NMDA каналов

пусть бухают же :confused:
что будет когда этанол кончится и его подавляющее действие прекратится?
мы получим нейроны, на которых сидит много сверх-активных NMDA каналов

karim

таки-бухают как раз
Alcohol use disorder (AUD) is the most common co-occurring disorder in people with schizophrenia.

http://pubs.niaaa.nih.gov/publications/arh26-2/99-102.pdf

BSCurt

Как это всё выяснили?

karim

что именно?

BSCurt

Ну допустим схему изображенную на первой картинке.

karim

вообще проблема с лечением шизофрении в том, что хотя понятно более-менее какой механизм ломается, не понятно какая именно деталь является причиной поломки механизма
например на fMRI видно что у шизофреников по-другому активируются отделы мозга в ответ на разного рода задачи чем у нормальных людей
то есть маханизм это группа нейронов
а уже на уровне нейронов может происходить разное
может плохо работать белок отвечающий за выброс глутамата в синапс
может плохо работать белок контролирующий вышеупомянутый и так далее
в процесс передачи сигнала между нейронами вовлечены тысячи белков, и в каждом из них может быть уникальная поломка (вообще для шизофрении характерно возникновение de novo мутаций, всмысле шизофрения является последствием мутаций)

karim

изучали на изолированных нейронах, посыпали их глутаматом и прочими веществами и меряли электричество микроэлектродами
если менять раствор вокруг клетки (или внутри стеклянного электрода можно понять какие именно ионы куда перемещаются
под микроскопом видны везикулы с глутаматом около синаптической щели, если нейрон быстро заморозить во время работы, можно увидеть как они выходят на срезе клетки
ну и далее брали разных зверей и делали им микроинъекции веществ в мозг и меряли уже большими электродами (глутаматные каналы, если мне не изменяет память, впервые открыли на котиках)

igor196505

А если не выходить из запоя то что происходит? Например, в крови постоянно поддерживается 0,3 промилле. Разок в новостях видел, что школьник в Волгограде сошёл с ума (точный диагноз не помню) после того, как летом в течение месяца ежедневно потреблял от 3 до 5 литров пива в день.

karim

если NMDA каналы всё время заблокированы, их недостаток нейроны пытаются компенсировать при помощи других каналов и прочих белков
то есть начинает в большом количестве производится то, чего раньше не было в таком количестве, от этого вцелом разбалансируется нейрональная передача и в конце-концов ломается
алкоголь помимо прочего может быть триггером для развития шизофрении, если у человека была предрасположенность, алкоголь поможет её реализовать =)

alexshamina

Непосредственно этанол или что?

karim

по аналогии с нокаутными мышами
у мышей выключают ген какого-то белка
в подавляющем большинстве случаев, такая мышь вырастает и ведет себя ок, не отличишь от исходной
потому что клетки компенсируют отсутствие (равно как и плохую работу) одного белка за счет других
однако если такую мышь хоть как-то стрессировать, она будет в заметно худшем состоянии чем нормальная мышь
также и с алкоголем, человек мог бы никогда не развить у себя те или иные болезни, однако под воздействием стресса они у него появляются (например, одни люди могут много бухать и ок, а другие быстро заболевают)

karim

непосредственно
даже места нашли куда он вяжется на белке

alexshamina

Что в биологическом языке означает слово 'вяжется'

karim

взаимодействует, нековалентно

Aleks150284

:crazy:

demiurg

поскольку калия внутри нейрона мало, а снаружи много, он вытекает из нейрона
Наоборот?
поэтому когда он наконец активировался, ион магния уже снова затыкает отверстие канала и кальциевый сигнал не передаётся
А как он затыкает? Зависает внутри в электрическом поле и меняет его не давая другим положительным ионам пройти? Или NMDA-рецептор при связывании с Mg^2+ меняет конформацию и закрывается? Потому что так-то он маленький, калий больше например. (Во всяком случае то как ты схематично нарисовала может ложное впечатление создать)

demiurg

Что в биологическом языке означает слово 'вяжется'
ligand binding

karim

да, наоборот, ща поправлю
затыкает потому что там в канале есть аминокислотные остатки которые его координируют вместо гидратной шубы, кажется, четыре аспартатных симметрично со всех старон
когда их точечным мутагенезом меняют на глицин например, магниевая блокировка пропадает

demiurg

вместо гидратной шубы, кажется, четыре аспартатных симметрично со всх старон
когда их точечным мутагенезом меняют на глицин например, магниевая блокировка пропадает
В общем, хелируется (или как по-русски — хелатируется?) внутри канала.
Круто, а с кальцием так не получится, потому что другой размер и шуба.

karim

а тебя не удивляло как селективные калтевые каналы работают?
ведь натрий меньше калия, но не проходит
там гидратная шуба калия полностью снимается при проходе через селективный фильтр канала, а для натрия снятие шубы энергетически невыгодно, поэтому непролезает

demiurg

а тебя не удивляло как селективные калтевые каналы работают?
Ну по-моему там разные способы бывают

karim

у NMDA канал больше чем у калиевых каналов, чето типа 50+ ангстрем против 20, поэтому там катионы вцелом меньше раздеваются
через NMDA каналы даже литий проходит и цинк (для них это основной путь внутрь клеток, цинк там всякий сигналинг делает тоже)

karim

за жти каналы нобелевскую премию дали кстати, как раз за механизм прохождения калия
http://en.wikipedia.org/wiki/Roderick_MacKinnon

tester1

Ася, супер, спасибо, любопытно! С удовольствием поставил плюс. А можно ещё про никотин и лсд узнать?

kaygorod

NMDA действительно популярные для исследований рецепторы. Для активации требуют совпадения нескольких случайностей в виде пары агонистов и деполяризации клетки, поэтому считаются одним из основных моментов в формировании памяти и пластичности синапса.
Я бы прям сейчас с удовольствием зохавал фенциклидина :p
Есть чо?

demiurg

Ох уж эти торчки, лишь бы чо сожрать!

karim

по вене же эффективнее

filippov2005

нейроны постоянно пытаются это компенсировать, они модифицируют каналы делая их более активными, а также они производят больше и больше таких каналов
Является ли процесс до некоторой степени обратимым?
Могут ли нейроны обратно сделать каналы нормально пассивными и закрыть ненужные?
Есть ли доза кетамина/этанола, которая практически не имеет долговременных последствий?

karim

да, процесс обратимый
про дозу - для клеток в чашке петри можно подобрать в принципе

natastream

катят ли публикации на флокал для отчетов по грантам?

Valeryk

В диссер наверное можно так вставить (не знаю имя белой госпожи)
Yer Sub, Gospoja iz vettehnikuma. Кетамин, angel dust, шизофрения и запой//Flocal. 2013

kaygorod

Ох уж эти торчки, лишь бы чо сожрать!
Не чего-нибудь. Я в принципе разборчив, просто спектр широк.
Фенциклидин заявлен аналогом ЛСД по эффектам. Хочется посмотреть.

demiurg

Фенциклидин заявлен аналогом ЛСД по эффектам. Хочется посмотреть.

Интересно, выпаривают ли его под видом... Думаю, "аналог" — это очень широко сказано. А где это он "заявлен"?
Была тема про PCP, что в frontal lobe появляются lesions, но оказалось что эо только у крыс, во всяком случае, у приматов не видели, хотя смотрели.

kaygorod

Читал где-то. В доступе никогда не видел, чтобы проверить.
Не думаю что под видом впаривают особо уже. Гораздо более популярная тема сейчас про ДОБ вместо.
Кстати пост напомнил

karim

у тебя чо в лабе нету?
вот лошара

karim

вообще целью треда было показать низкоуровневую логику мышления
про вещества для веселья и примеров добавлено, жрите соклько хотите, недавно нашла много чего полезного в кейс-стади на поцанчике который сделал себе кетаминовый овердоз =)

kaygorod

Не в каждой лабе такие развлекухи валяются. У меня нет, потому что лошара как и отмечено выше. Да и количества в лаборатории все равно мизерные + под строгим учетом.
 
в кейс-стали на поцанчике который сделал себе кетаминовый овердоз =)

Отлично. Это как в пример любителям вечернего пятничного пивка приводить чувака, который ставится водочной клизмой.

karim

ну закажи себе
у меня в личном пользовании куча веществ есть, никто никуда не заставляет прятать
от чего у тебя такой батхерт? кетаминовый\пцп механизм не про овердозников, тот овердозник вообще в коме лежал, там другие органы инетресным образом началаи себя вести =)

kaygorod

Мне кажется за яйки меня дернут, если закажу себе чего такого. В лабораторных нуждах не используется. Мы не особо касаемся ЦНС, если не совсем не. И просто так заказать все равно не выйдет, потому что на вещества распространяются специальные регуляции. Даже тупо ретигабин (клинически используемый активатор калиевых каналов) требует бумажной работы для заказа и отчета об использовании.
Вообще конечно ЗОЖ всему голова :p
ПыСы: а под кетамином разве весело?

karim

да у вас там вообще негров линчуют
кетамин пробовал коллега, но он и так ебанутый, любит путина и достоевского, поэтому я его неособо распрашивала об ощущениях

demiurg

ПыСы: а под кетамином разве весело?

Почему-то дофига любителей. Но в штатах в основном среди подростков.

kaygorod

Блаженный овощ у меня не синоним веселья. В России у школоло туссин+ был популярен, например.
Тут да, негров линчуют жестче и жестче.

demiurg

Читал где-то.
Имхо лучше вспомнить где. Мне как-то товарищ говорил (сам не попробовав ни того ни другого что по описаниям у грибных эльфов их "кислота" похожа на PCP; думаю это в основном потому что сложно было поверить в то, что в 90-е в Питере можно было так легко достать большие количества лсд. Я, по-моему, это даже на форуме за ним повторял, так что может даже ты тут и читал.
Но вполне вероятно, что в питере тогда было полно её, так что у них скорее всего она и была.

kaygorod

Не помню.
Короче, тебе ничего не остается кроме как намутить всего и проверить собственноручно.

demiurg

Так интересно-то про фенциклидин тебе, а не мне :)

kaygorod

Вот я и думаю проверить на тебе. Чисто так, посмотреть не сдохнет ли

karim

чето ты перегрелся в своем техасе

sanitar

кетамин, angel dust, шизофрения и запой
Проблемы маргиналов неинтересны. Вряд ли кто из форумчан последует примеру того доктора, что колол себе кетамин 100 дней подряд. Шизофреникам и запойным пьяницам тоже пофигу на происходящие у них в мозге процессы.
Интересно было бы показать, что происходит при употреблении легальных медицинских препаратов длительного применения, антидепрессантов, к примеру. Среднестатистическому форумчанину полезно больше знать о том, что прописывают пациентам современные Айболиты.

karim

чето я думаю бухают тут чаще чем антидепресанты пьют =)
если интересно что-то конкретное, называй вещество

sanitar

Флуоксетин, моклобемид, имипрамин, амилтриптилин.

sanitar

чето я думаю бухают тут чаще чем антидепресанты пьют =)
Запойных тут единицы, сдается мне. А в среднем по больнице депрессия -
проблема не меньшая, чем запои:
На сегодняшний день жертвами депрессии являются от 4 до 10 % населения планеты. К 2020 году, по прогнозу ВОЗ, число людей, страдающих депрессией, может увеличиться до 10-20%. При этом только 1,2% из общего числа больных отдают себе отчет в том, что у них есть эмоциональное расстройство. Как следствие, подавляющее число депрессивных больных не получают адекватного лечения. Депрессия является причиной примерно 60 % всех суицидов. Две трети лиц, страдающих депрессией, обдумывают способ ухода из жизни, а 15 % – приводят свой замысел в исполнение.

karim

я описала и для незапойных, про запой только последняя картинка

sanitar

моклобемид
Вот, например, как можно в свете вышесказанного объяснить этот эффект: "моклобемид у больных шизофренией может вызвать усугубление течения заболевания".

karim

в свете вышесказаного нельзя, хотя NMDA-каналы опосредовано и взаимодейтсвуют с дофаминовой системой

Gmalina

А почему нейроны дохнут от кальция?

tester1

А можно ещё про никотин и лсд узнать?
ася, если знаешь, расскажи плиз

karim

если буквально, то кальций активирует каспазы
это такие белки-ножницы, которые как лангольеры нарезают все вокруг внутри клетки и она разрушается
кальций регулирует многие процессы, и эта регуляция зависит от места где появляется кальций и его концентрации
когда кальция становится слишком много повсюду, тогда и происходит его связывание с каспазами
в норме же кальций действует локально, он не успевает слишком далеко утечь от места входа, его выбрасывает обратно кальциевый насос
типа сделал своё дело и больше его здесть не нужно

karim

зачем вообще такой механизм?
клетка содержит внутри себя кучу белков с разными фунциями, если клетка разрушится и из нее вытечет содержимое, оно может сильно навредить окружающим клеткам
поэтому сделан такой механизм, что когда клетка не справляется с поступающим в нее кальцием, она типа должна самоуничтожится
все эти процессы происходят под клеточной мембраной и поэтому не вредят окружающим
на поверхности такой клетки вылазят сигнальные молекулы, котоыре видят клетки иммунной системы, они подъедают потом остатки

Valeryk

Привыкание к алкашке и прочим веществам связано в этим механизмом?

tester1

-4
я понял, это - момент асиного торжества, поскольку здесь она демонстрирует свои знания в той области, в которой я не компетентен
но вместо того, как проявить здоровую реакцию и поделиться знаниями, она и её сочувствующие злорадно гыгыкают и ставят минусы
надеюсь, сами-то понимаете, насколько жалко это выглядит? думаете, то, что вы разобрались в чем-то, делает вас сверхлюдьми? нет. разобраться может кто угодно, просто умный разберётся быстрее, а глупый - медленнее. вот правильно распорядиться знаниями - это уже сложнее, тут нужны моральные нормы и здоровая личность. и одной из частей правильного управления знаниями со стороны ученых является свободное распространение знаний
я понятно объяснил?

sanitar

но вместо того, как проявить здоровую реакцию и поделиться знаниями,
Знаний не жалко, вот тебе обзор по фармакологии, читай на здоровье:
http://www.divshare.com/download/14156098-2be

karim

какой ты гаденький

tester1

Знаний не жалко, вот тебе обзор по фармакологии, читай на здоровье:
http://www.divshare.com/download/14156098-2be
спасибо! а про никотин?

demiurg

Минусы ещё ставят потому, что очевидно что ты сам не знаешь, что именно тебе интересно, и не желаешь приложить усилий даже к тому чтобы хотя бы это понять. "лсд и никотин". омг.

tester1

ты имеешь в виду, что там совершенно другой механизм влияния на клеточном уровне, и поэтому мои вопросы не в тему? если так, то почему просто не сказать именно вот этими словами? и да - очевидно, если так, то я этого не знал заранее.

demiurg

Там не "другой механизм влияния", а вообще ничего общего. Ты задаёшь вопросы как праздный ленивый зритель. На форуме любят отвечать на вопросы и помогать, но не любят развлекать лентяев.

BSCurt

Нормальный вопрос, ти просто не любишь гонобобеля - почему не может быть интересно как лсд, никотин, что-нибудь ещё влияет на мозг? И да, этот тред ерсуб он сугубо для развлечения прохожих, не?

karim

чтобы отвечать на такие темы, нужно вдохновение
а тут с наглой харей требуют типа вынь да полож, противно

filippov2005

Что будет происходить с процессом в целом, если возникнет дефицит калия/натрия/кальция? Как можно понять, что каких-то ионов не хватает? Как их восполнить? Может ли возникнуть избыток ионов?
Как надо питаться, каких веществ не надо принимать, если хочешь, чтобы нервы и память работали ОК? :)

karim

дефицит в живом человеке маловероятен, и натрия и калия много в еде, а кальций депонируется в костях и зубах и забирается оттуда по мере надобности
если же делать дефицит "в пробирке", то без достаточного количетва калия снаружи, при постоянных возбуждениях-деполяризациях, внутриклеточный калий истощится и мембранный потенциал перестанет формироваться
аналогично с натрием, для формирования потенциала нужна его определенная концентрация
то есть через какое-то время найрон в пробирке станет неспособен возбуждаться и проводить сигналы

filippov2005

дефицит в живом человеке маловероятен, и натрия и калия много в еде, а кальций депонируется в костях и зубах и забирается оттуда по мере надобности
Понятно. Подвод ионов к нервам - первый приоритет. Если вдруг ионов будет мало, то в первую очередь будут страдать другие ткани.
 
то есть через какое-то время найрон в пробирке станет неспособен возбуждаться и проводить сигналы
Но не сдохнет? Долго может жить нейрон "про запас", не проводя никаких сигналов? Когда концентрация восстановится, то будет работать как ни в чем не бывало?
 
дефицит в живом человеке маловероятен, и натрия и калия много в еде, а кальций депонируется в костях и зубах и забирается оттуда по мере надобности
Вроде прием каких-то веществ может вызвать временный дефицит. Хотя, как я понял, вряд ли в нервах.

karim

мембранный потенциал используется клетками (не только нейронами но и всем остальными) для активного транспорта разных веществ внутрь и наружу
другое дело что нейрону для проведния сигналов надо держать -90 мВ, а для жизнедеятельности достаточно и -30
поэтому на некоторой стадии истощения нейрон будет жить, но не будет "работать"
в человеке для жизнедеятельности также критична работа клеток сердца, если они испытают дефицит калия, сержце перестанет нормлаьно работать, сначала будут арритмии а потом остановка

kaygorod

нейрону для проведния сигналов надо держать -90 мВ
Это миокард какой-то. У нейронов до -70.
До -20 мВ клетки могут жить довольно долго (часы точно).

karim

у которых нейронов?

kaygorod

Не, я нагнал. До -50 нейроны не поднимаются. Там уже Na потечет.

demiurg

как лсд, никотин, что-нибудь ещё влияет на мозг

"Как влияет на мозг", ага. Можно и вообще спросить, "как влияет на человека", ну или сразу уже "расскажи интересную сказку". А в данном случае ещё и с заказом, что сказка должна быть именно про медведя

BSCurt

Не бузи!

demiurg

ти просто не любишь гонобобеля

Это кстати неправда. Я не люблю посты гонобобеля, причём не абстрактно и не прошлые, а вот прямо те которые непосредственно вижу

GaliaFo

поскольку калия внутри нейрона много, а снаружи мало, он вытекает из нейрона, унося электрический заряд, от этого возникает новый электрический сигнал на поверхности нейрона 2 который может дальше по нему идти
Если калий вытекает, то это приводит к гиперполяризации, т.е. более отрицательному потенциалу. За счет калия action potential не возникнет.
Новый электрический сигнал возникает за счет натрия, который вызывает деполяризацию мембраны, открытию voltage-gated Na+ каналов и распространению action potential вдоль нейрона.

karim

можно более подробно было расписать, да
но имхо это сложно для четателей

natunchik

А вот кстати, у алкоголя есть естественная функция? Он же в организме сам по себе тоже вырабатывается, кажется?
То есть эндогенные опиоиды например производятся организмом с целью вознаградить мозг за тот что тот поучаствовал в поимке, приготовлении и пожирании пищи, например. Героин тупо действует на те же самые рецепторы, потому что тоже опиоид.
А алкоголь что, типа случайно действует так, как он действует?

demiurg

Тупо на те же GABA и NMDA :)

kaygorod

 
Не, я нагнал. До -50 нейроны не поднимаются. Там уже Na потечет

Таки не нагнал. Сейчас наткнулся
 

The ASIC-expressing neurons had an average membrane capacitance of 32.3 ± 5.2 pF and an average resting potential of −53.4 ± 2.9 mV.

Сенсорные нейроны более деполяризованы.

smaika

есть вопросы в связи с действием кальция и не только, пожалуйста ответь:
1. можно ли измерить сколько нейронов умерло в мозгу человека, скажем, за день, и в каких областях?
2. in vivo сенсоры концентраций каких-то белков для этого можно использовать?
3. есть ли работы, в которых изучалось сколько нейронов регенерирует мозг, и в каких областях?
4. каковы механизмы защиты от массовой гибели нейронов? ну там, охранительное торможение или еще что-то?
5. число рецепторов разного типа на поверхности нейронов как-то можно измерить?
6. поясни пожалуйста в чем отличие нейронов сильной и слабой (по Павлову :) ) нервной системы

karim

жесть
а самостоятельно никак не получается?

smaika

может и получится если покопаюсь недельку, а специалисту тут имхо 5 минут писать?
буду рад хотя бы ссылке на книгу, где могут быть ответы на эти вопросы

karim

не

karim

то что сходу
можно ли измерить сколько нейронов умерло в мозгу человека, скажем, за день, и в каких областях?
можно fMRI-ем
разумеется надо иметь картинку до и после
2. in vivo сенсоры концентраций каких-то белков для этого можно использовать?
,
есть для каких-то, а что?

3. есть ли работы, в которых изучалось сколько нейронов регенерирует мозг, и в каких областях?
есть, искать мне сейчас лениво
сходу нашла такое http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23010674
4. каковы механизмы защиты от массовой гибели нейронов? ну там, охранительное торможение или еще что-то

ну да, разными веществами можно предотвращать вход кальция через каналы
например альцгеймерных так лечить пытаются,/ всмысле предотвращать дальнейшую гибель
5. число рецепторов разного типа на поверхности нейронов как-то можно измерить?

визуально можно если пометить рецепторы как-то, антителами там светящимися или пришить вектором светящийся хвост
6. поясни пожалуйста в чем отличие нейронов сильной и слабой (по Павлову ) нервной системы

не представляю себе что это такое

karim

из обзора на который ссылка выше
In humans, postmortem studies have demonstrated active proliferation of astrocytes, neuroblasts, migrating neuroblasts, and immature neurons in the ipsilateral subependymal zone at 10 days after stroke.16–18 Cells expressing markers of newly born neurons have been detected in the ischemic penumbra of humans, where they cluster around blood vessels.

subependymal zone это и есть поверхность желудочков мозга
таким методом
MRI approaches to detect cellular changes during stroke recovery include the identification of progenitor cells by their unique metabolic profile or by labeling with contrast agents.

могу перепостить весь обзор, но там несколько сложновато для не-биологов
Оставить комментарий
Имя или ник:
Комментарий: